ÁCIDO ÚRICO E A EVOLUÇÃO HUMANA

ÁCIDO ÚRICO E A EVOLUÇÃO HUMANA

No caminho da nossa evolução deixamos de produzir, no fígado,  uma enzima chamada de uricase. As aves e os répteis continuam a produzi-la e, por isso, possuem baixos níveis de ácido úrico. A uricase consegue oxidar o urato em alantoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim.
A nós humanos restou a produção da xantina oxidase, responsável pela formação do ácido úrico no nosso organismo.
 
Ácido Úrico
 
Os alimentos contêm muitas substâncias sob a forma de moléculas como sejam: hidratos de carbono (açúcares); ácidos graxos (gorduras) e aminoácidos  (proteínas). As proteínas , através da ação de enzimas, transformam-se em ácido nucléico(DNA e RNA), nucleotídeos e bases purínicas (adenina e guanina).
O ácido úrico, por sua vez,  é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e no líquido sinovial. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares. O ácido úrico é um produto resultante do metabolismo das purinas, por ação de uma enzima. As purinas são substâncias que estão  presentes nos alimentos ingeridos (exógenas) e também em proteínas
 do nosso próprio organismo (endogenas). As purinas ingeridas não são incorporadas a ácidos nucleicos. São convertidas a ácido úrico por enzimas da mucosa intestinal e do fígado e, também excretadas na urina.
A degradação das purinas produz a formação de hipoxantina e esta em xantina. Pela ação da xantina oxidase a xantina transforma-se em ácido úrico e este em um sal de sódio chamado urato de sódio. Como as proteínas tanto podem ser produzidas pelos alimentos (exógenas) ou pelo próprio organismo (endógenas) elas são responsáveis pela maior formação dos uratos, pelo fígado. A maior  quantidade de ácido úrico, bem como a sua velocidade de formação, depende da quantidade de xantina oxidase existente no organismo. A maior parte dos uratos é produzida no fígado proveniente do desdobramento das proteínas exógenas e do excesso de proteínas endógenas devido à falta geneticamente condicionada da enzima hipoxantina-guanina fosforibosil transferase que causa grande catabolismo dos nucleotídeos, que não podem ser reutilizados. Isto resulta em  forte hiperuricemia. Existem famílias, que apresentam uma pequena produção de xantina oxidase no organismo e, isso tem uma grande influencia na quantidade de ácido úrico que se forma.
adenase                    xantina oxidase      xantina oxidase
ADENINA --------> HIPOXANTINA ---------> XANTINA ---------> ÁCIDO URICO
 guanase
GUANINA
 
 

A taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas se depositam com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. È preciso saber que ter ácido úrico no sangue é normal. Ele passa para o sangue e parte dele deve ser eliminado pelos rins e intestinos. Mas algumas pessoas têm dificuldade em eliminá-lo ou o produzem em excesso.

A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de: gota, atrite, doença úrica renal aguda ou crônica, litíase, etc.

Dietas ricas em purinas aumentam transitoriamente o nível sanguíneo de ácido úrico ou urato de sódio e aumentam a excreção renal de uratos.  Dietas ricas em purinas incluem alimentos ricos em núcleos celulares: carnes, vísceras (p.ex. fígado), crustáceos (p.ex. camarão) e bebidas fermentadas(p.ex. cerveja). Existem, porém alguns alimentos que podem ser ingeridos por serem pobres em purinas como : leite, chá, café, chocolate, queijo amarelo magro, ovo cozido, cereais como pão, macarrão, fubá, arroz branco, milho, mandioca, sagu, vegetais (couve, repolho, alface, acelga e agrião), doces e frutas.

   

As alterações do metabolismo do ácido úrico são determinadas pela sua dosagem no sangue e na urina. Esses exames são muito importantes para o diagnóstico dessas alterações. Em ambos os exames é necessário que o paciente fique em jejum de, pelo menos, 4 horas antes de realizá-los. Cuidados devem ser tomados para evitar a ingestão de vitamina C, álcool, cafeína, diuréticos, alopurinol, clofibratos, corticoides, estrógenos e anticoagulantes que alteram o resultado final.

A uricemia resulta de um equilíbrio entre a ingestão de alimentos mais a produção endógena de purinas, e a excreção urinária de uratos. A uricemia normal é da ordem de 5,0 mg / 100 ml. em homens e 4,1 mg / 100 ml. em mulheres, e relativamente estável, variando pouco com a ingestão. Isto porque, aumentando a ingestão de alimentos, aumenta a excreção renal do ácido úrico. No sexo masculino, a capacidade de excreção final do urato filtrado é da ordem de 8 a 10%, enquanto  no  sexo feminino é de 10 a 12 %. Isto, certamente, é um dos fatores que contribuem para que os homens tenham uricemia mais elevada que as mulheres.

Uma das maneiras mais corretas para a avaliação da síntese endógena de purinas de um paciente é colocar-lo em uma dieta pobre em purinas por cerca de 1 semana e medir a excreção urinária de uratos. Isto porque a excreção de purinas será igual à produção endógena.


A excreção diária de uratos numa dieta sem purinas é de 400-600 mg / . Já a excresão diária com uma dieta normal é de 1 g / 24 hs .

 

Tudo isso é o resultado da ausência da uricase que se perdeu durante a evolução do genoma humano permitindo o crescimento da xantina oxidase e por conseqüência de uma maior  formação do ácido úrico no organismo. É possível que com o desenvolvimento da decodificação do genoma humano, os cientistas possam encontrar uma forma de repor a uricase minorando o sofrimento de tantas pessoas portadoras da gota responsável por dores constantes e insuportáveis .

BIOGRAFIA:

  1. Pereira, João Vianey, Bioquimica Clínica, Ed. Universitária/UFPB, 1998
  2. www.abcdasaude.com.br
  3. www.anat.pat.unicamp.br