Do mesmo modo, como ocorre na Diabetes, a resistência à insulina ocorre na Doença de Alzheimer em consequência de uma inflamação. Testes com células de com camundongos, feitos pelas pesquisadoras Theresa Bomfim e Leticia Forny-Germano, e com cinomolgos, realizados por Jordano Brito-Moreira, demonstraram que pequenos aglomerados de um peptídeo chamado de oligômeros beta-amiloide, formados nos estágios iniciais do Alzheimer – estimulam a produção de uma molécula sinalizadora da inflamação que bloqueia o efeito da insulina. A Dra. Fernanda explica que: “ A insulina se conecta com o receptor na superfície dos neurônios, mas a informação que ela emite não segue adiante.”
No trabalho do Journal of Clinical Investigation, os pesquisadores explicam como a incapacidade de usar a insulina se instala no cérebro. Assim como no diabetes, a resistência à insulina surge no Alzheimer como consequência de uma inflamação. Testes com células e com camundongos, feitos pelas pesquisadoras Theresa Bomfim e Leticia Forny-Germano, e com cinomolgos, realizados por Jordano Brito-Moreira, demonstraram que pequenos aglomerados de um peptídeo – os oligômeros beta-amiloide, formados nos estágios iniciais do Alzheimer – estimulam a produção de uma molécula sinalizadora da inflamação que bloqueia o efeito da insulina. “A insulina se conecta ao receptor na superfície dos neurônios, mas a informação que ela emite não segue adiante”, explica Fernanda. Mesmo sabendo que o beta-mieloide é quem estimula a formação de moléculas inflamatórias no cérebro, nem o seu grupo nem o de Konrad Talbot, da Universidade da Pensilvânia, conseguiram estabelecer o mecanismo como isto ocorre. Um avanço, no entanto, nesse sentido foi apresentado pelo grupo do professor Konrad, numa publicação no Journal of Clinical Investigation, que descreve uma observação importante. Essas moléculas inflamatórias se encontram em níveis muito mais elevados no cérebro de pessoas com Alzheimer do que nos de pessoas sem a doença.
Por outro lado, em estudos realizados pela bioquimica paulista Vilma Regina Martins, juntamente com pesquisadores do Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul e Minas Gerais, com prion celular, PePc, que é a versão saudável da proteína que provoca o “mal da vaca louca”. verificou que o PrPc , uma proteína encontrada ma maioria das células do corpo, preferencialmente no sistema nervoso central e do sistema imunológico, é fundamental para um melhor funciomanento e amadurecimento dos neurônios e, consequentemente, para dar um melhor equilíbrio ao sistema de defesa do organismo.
Na Universidde de Alberta, Estados Unidos, o grupo de pesquisa do Dr. David Wishart, coordenador do Prion Project, realiza um controle da infecção nos diferentes ambientes o qual se une ao estudo sobre estruturas das proteíns na conversão do PrPc celular em príon infeccioso. Desse modo, a equipe tenta identificar porque a proteína saudável assume outra estrutura mais estável, tridimensional, ataca os neurônios provocando a doença. O grupo acredita que o simples contato da proteína com essa mal formação com outra molécula de proteína saudável, provoca a sua modificação para proteína defeituosa. O mais importanto é que essse grupo de pesquisa acha que falhas no çprocesso de enovelamente ou fenômenio que alterem a forma da proteína parecem ser os responsáveis por diversas outras doenças como: o Alzheimer, o mal de Parkinson e a esclerose lateral amiotrófica – a doença do físico inglês Stephen Hawking. A Dra. Vilma comentou que “Parece haver um mecanismo comum por trás dessas doenças.”
Como se pode ver, existe um grande elo entre o “Mal da vaca louca” e o Alzheimer, mas existe uma diferença entre eles, já que ambas ocorrem pela modificação do PrPc. No segundo caso, no Alzheimer que é uma doença degenerativa, , sabe-se que a transformação da proteína ocorre devido a ação de outra proteína, o oligômero beta-amiloide, que bloqueia o seu efeito protetor do PrPc sobre os neurônios impedindo seu funcionamento.
Recentemente, o grupo de pesquisa da Dra. Fernanda, publicou um trabalho de pesquisa no Journal of Clinical Investigation, muito promissor para o tratamento dos portadores do Alzeimer. O grupo da pesquisadora demonstrou que o medicamento exenatida-4 exerce um efeito protetor sobre os neurônios, as células cerebrais responsáveis pelo transporte e pelo armazenamento de informações, em geral danificadas na doença. Com a exenatida-4, Fernanda e sua equipe conseguiram restituir a sinalização da insulina nos neurônios. “Queríamos fazer um trabalho que tivesse a possibilidade de se transformar rapidamente em uma aplicação clínica para essa doença devastadora”, conclui.
Como vimos, existe um entrelaçamento entre a diabetes, o Alzeimer, o mal de Parkinson, a esclerose lateral amiotrófica e o Mal da Vaca Louca, cujos estudos científicos ora realizados tendem a uma conclusão próxima, haja vista um possível mecanismo comum entre a formação destes males, possibilitando o descobrimento de medicamentos que possam minimizar o evitar os danos provocados por estas doenças ou, então vamos iniciar a era do “eu robot” usando implantes de “chip” no cérebro para minimizar os efeitos das doenças neurológicas degenerativas.